幽门螺杆菌是一种S形、微需氧的革兰阴性杆菌。它的嫌旋形状及其鞭毛,使其具有独特的运动能力并能在粘稠的胃粘膜中运动。幽门螺杆菌的外衣为尿素酶,能分解胃液内的尿素,产生氨。使其周围形成一个碱性的微环境，使它能在胃的酸性环境中存活,一旦幽门螺杆菌接近胃粘膜表而,便能通过许多特殊的粘附剂借助吸盘附矜于皮表面;幽门螺杆菌的另一特性是微嗜氧性,即它只需很少的氧气，这种环境存在于胃腔和胃上皮层之间，并解释了为什么幽门螺杆菌不是一个侵蚀性的致病原。
慢性幽门螺杆菌感染可以临床无症状,也可以有十二指肠疾病,其发病机制是幽门螺杆菌的致病性和宿主免疫应答的综合结果,而以细菌的毐素占主导地位,幽门螺杆菌具有多种致病因子,从不同方面起作用，使幽门螺杆菌附着于胃粘膜，并深人至粘液层,破坏上皮细胞幽门螺杆菌重要的致病性之一是它能产生一种对上皮细胞有害的细胞毒素,称为:空泡毒素(VacA)，可使上皮细胞空泡形成而破坏。
另有一种蛋白质称为细胞相关基因抗原(Ca-gA),CagA基因的表达与VacA的表达往往相关。
现在认为幽门螺杆菌基本上可分成2类：
1.高毒力株,有CagA基因表达,产生空泡毒素。
2.低毒力株,虽有VacA基因,但不含CagA基因的序列，因此既不产生空泡毒素,也不表达CagA.此外也有中间型,无CagA基因,也可表达空泡毒素,幽门螺杆菌菌株的不同毒力,可以解释为什么感染HP后，有的得病,有的为无症状。
宿主的免疫应答在胃粘膜炎症和损害方面也起着—定的作用。局部的细胞和体液免疫反应,激活T细胞、巨噬细胞和补体反应,吸引中性粒细胞和单核细胞释出IL2、IL6、TN-Fa以及激活氧自由基和NO(—氧化氮)的释出，导致炎症和组织损伤。
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