消化性溃疡的发病机制较为复杂，迄今尚未阐明。概括起来，本病是胃、十二指肠局部猫膜损害(致溃疡)因家和猫膜保护(a膜屏障)因素之间失去平衡所致，当患者的损害因素增强和(或)保护因素相互削弱时，就可出现溃疡病，这是溃疡疾病患发的基本原理。
目后认为，消化性溃疡是一种多病因疾病。各种与发病有关的因素.如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过与之不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和(或)患者的防护机制减弱，都有可能促发溃疡。
近不少学者提出，幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)系致消化性溃疡的重要因素之一。在胃及十二指肠演疡相邻近之猫膜中常可检出幽门螺杆菌。目后此菌虽无形成溃疡的直接证据，但通过临床观察其所致黏膜炎症及抗生素药物治疗靠谱，说明可能间接参与溃疡的发生。
不少调查显示，胃溃疡及十二指肠溃疡患者的亲属中，本病发病率高于一般人群。0型血人群的十二指肠溃疡或幽门区胃授疡发病率高于其他血型。根据涎液、胃液等体液中有无血型抗原物质ABH区分，正常人75%, -80%为分泌ABH物质者，20%一25%为非分泌者，后者的消化性淡疡发病率高于后者，属0型而不分泌ABH血型物质者的十二指肠溃疡发病率更高，达其他型的2倍。
血型和是否分泌ABH血型物质是由两个不同等位基因遗传的.故其表现起相加作用。以上事实提示，消化性演疡的发生与遗传因素有关，我国尚未有支持上述理论的研究报道。
食物和饮料对胃黏膜及其屏障可以有物理性(过热、粗糙等)或化学性(如过酸、辛辣、酒精等)损害作用，另一些食物(如咖啡)则刺激胃酸分泌，长期饮食时间不规律可破坏胃酸分泌调解的规律性.这些都可能成为消化性溃疡的促发及复发因素。
在很多的吸烟人群中，消化性溃疡患者的发病率显著比不吸烟者要高的多，其溃疡愈合过程也比较延缓，复发率相对较大，以上患者吸烟量及时间呈正相关性。还有可能与吸烟(尼古丁)引起人体胃黏膜血管收缩，降低幽门括约肌张力，使患者的胆汁及胰液反流增加，从而削弱胃黏液及钻膜屏障问题，并抑制胰腺分泌碱性胰液，减少十二指肠内中和胃酸能力等相关。
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